Молекулярные основы эффекта малых доз радиации
##plugins.themes.ibsscustom.article.main##
Google Scholar
##plugins.themes.ibsscustom.article.details##
Аннотация
По определению, малые дозы — это минимальные дозы повреждающего агента, в частности радиации, вызывающие регистрируемый биологический эффект. Проблема воздействия малых доз радиации обсуждается в научной литературе в течение десятилетий, но прийти к общему выводу о наличии каких-то особенностей их воздействия, в отличие от таковых острого облучения, не удаётся. Это связано с тем, что эффекты, если они фиксируются, имеют слабое выражение и легко могут быть подвергнуты критике. Другой важный аспект проблемы — то, что биологические эффекты в основном описаны в научной литературе феноменологически, без расшифровки их молекулярных причин. В последние годы появился ряд статей, в которых авторы, изучая действие малых доз ДНК-тропных агентов, показывают, что ключевую роль в этих эффектах играет пострепликативная репарация, в частности её безошибочная ветвь. В лаборатории генетики эукариот Петербургского института ядерной физики имени Б. П. Константинова удалось выделить уникальных мутантов дрожжей с нарушенной ветвью безошибочной пострепликативной репарации. Исследование процессов ликвидации повреждений ДНК при минимальных отклонениях их количества от спонтанного уровня позволило на молекулярном уровне объяснить различия в клеточном ответе на малые дозы от острого облучения.
Авторы
Библиографические ссылки
Иванов Е. Л., Федорова И. В., Ковальцова С. В. Выделение и характеристика новых мутантов дрожжей Saccharomyces cerevisiae с повышенной спонтанной мутабельностью // Генетика. 1992. Т. 28. С. 47–55. [Ivanov E. L., Fedorova I. V., Kovaltzova S. V. Isolation and characterization of new mutants of the yeast Saccharomyces cerevisiae with increased spontaneous mutability. Genetika, 1992, vol. 28, pp. 47–55. (in Russ.)]
Baynton K., Bresson-Roy A., Fuchs R. P. P. Analysis of damage tolerance pathways in Saccharomyces cerevisiae: A requirement for Rev3 DNA polymerase in translesion synthesis. Molecular and Cellular Biology, 1998, vol. 18, iss. 2, pp. 960–966. https://doi.org/10.1128/MCB.18.2.960
Bridges B. A., Munson R. J. Mutagenesis in Escherichia coli: Evidence for the mechanism of base change mutation by ultraviolet radiation in a strain deficient in excision-repair. Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences, 1968, vol. 171, iss. 1023, pp. 213–226. https://doi.org/10.1098/rspb.1968.0065
Friedberg E. C. Suffering in silence: The tolerance of DNA damage. Nature Reviews Molecular Cell Biology, 2005, vol. 6, iss. 12, pp. 943–953. https://doi.org/10.1038/nrm1781
Gangavarapu V., Santa Maria S. R., Prakash S., Prakash L. Requirement of replication checkpoint protein kinases Mec1/Rad53 for postreplication repair in yeast. mBio, 2011, vol. 2, iss. 3, e00079-11. https://dx.doi.org/10.1128/mBio.00079-11
Ganesan A. K. Persistence of pyrimidine dimers during post-replication repair in ultraviolet light-irradiated Escherichia coli K12. Journal of Molecular Biology, 1974, vol. 87, iss. 1, pp. 103–119. https://doi.org/10.1016/0022-2836(74)90563-4
Hishida T., Kubota Y., Carr A. V., Iwasaki H. RAD6–RAD18–RAD5-pathway-dependent tolerance to chronic low-dose ultraviolet light. Nature, 2009, vol. 457, pp. 612–615. https://doi.org/10.1038/nature07580
Huang D., Piening B. D., Paulovich A. G. The preference for error-free postreplication repair in Saccharomyces cerevisiae exposed to low-dose methyl methanesulfonate is cell cycle dependent. Molecular and Cellular Biology, 2013, vol. 33, iss. 8, pp. 1515–1527. https://doi.org/10.1128/MCB.01392-12
Ivanov E. L., Kovaltzova S. V., Korolev V. G. Saccharomyces cerevisiae mutants with enhanced induced mutation and altered mitotic gene conversion. Mutation Research / Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis, 1989, vol. 213, iss. 2, pp. 105–115. https://doi.org/10.1016/0027-5107(89)90141-3
Pages V., Santa Maria S. R., Prakash L., Prakash S. Role of DNA damage-induced replication checkpoint in promoting lesion bypass by translesion synthesis in yeast. Genes & Development, 2009, vol. 23, iss. 12, pp. 1438–1449. https://doi.org/10.1101/gad.1793409
Prakash L. Characterization of postreplication repair in Saccharomyces cerevisiae and effects of rad6, rad18, rev3, and rad52 mutations. Molecular and General Genetics MGG, 1981, vol. 184, iss. 3, pp. 471–478. https://doi.org/10.1007/bf00352525
Zhang H., Lawrence C. W. The error-free component of the RAD6/RAD18 DNA damage tolerance pathway of budding yeast employs sister-strand recombination. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 2005, vol. 102, iss. 44, pp. 15954–15959. https://doi.org/10.1073/pnas.0504586102
